慢性女阴营养不良(chronicvulvaldVstrovhies)，也称“外阴白色病变”(chronicvulvaldystrophies)，是指女性外阴皮肤及粘膜，由于营养障碍及内分泌失调而出现的组织变性和色素改变的疾病。1885年Breisky将女性会阴部的类似性质的病变定名为女阴白斑病。包括原发性外阴萎缩、萎缩性硬化性苔藓、外阴白斑三种病变。以后，临床医生一直将皮肤和粘膜变白、变粗或萎缩的外阴病变统称为“外阴白斑”，甚至认为它是一种癌前病变，因而主张早期手术切除。近年来经过大量临床研究，认为癌变率仅为2％左右，从而改变了有关本病的定义、范围、诊断标准，以及本病是否为癌前期病变一直存在着不同的看法，并在处理上发生混乱。有人认为粘膜白斑应作为一个独立的疾病存在，又有人认为粘膜白斑不是一个独立的疾病，而是一组有类似临床表现的疾病。   
  据广州女子医院妇科专家王艳容主任介绍：1966年Jeffocoate通过临床及病理图像分析，提出将外阴白斑、白斑性外阴炎、硬化萎缩性苔藓、外阴干枯、原发性萎缩、神经性皮炎、白色角化病等统称为“外阴营养不良”，这个提议得到了1976年国际外阴疾病研究会(1SSVD)通过，决定取消“外阴白斑”病名，而将此类疾病统一改称为“外阴营养不良”亦称“外阴白色病变”。
  外阴营养不良可归纳在祖国医学“阴痒”、“阴疮”、“阴蚀”、“阴痛”范畴。《济阴纲目》曰：“妇人阴痒者，是虫蛀为……微者为痒，重者为痛”。由于当时历史条件限制，以及封建思想的束缚，认为女性生殖器为隐秽之处，讳疾忌医，医者更不能检查，所以古代医籍对该病的论述较少。现代中医妇科学称为“女阴白色病变证”。
  王艳容主任指出：外阴营养不良病因尚不完全清楚，有些学者认为局部神经、血管营养障碍，内分泌失调是致病的基础，形成疾病的有关因素可归纳为：全身性疾病因素如糖尿病、黄疸、自身免疫性疾病及代谢功能障碍性疾病等。局部因素，主要外阴长期慢性刺激如潮湿、炎症、化纤或污染的内衣裤过敏等。其中局部因素对本病的发生起重要作用。如有人将外阴白色病变作手术切除，并将大腿部正常皮肤和外阴部病变处皮肤同时切除交换植皮；结果，移植于大腿的外阴部白色病变皮肤可自然恢复正常，而移植于外阴的正常皮肤则发生白色病变，此证实了局部环境的改变、血管神经营养失调等的致病作用。近年来在皮肤基础研制中发现，在真皮中存在有一种能使局部结缔组织增生和促进该处表皮代谢的刺激物，而在表皮中则产生一种作用相反的类似内分泌活性的特异蛋白质，这种特异蛋白质是仅作用于表皮局部的蛋白质激素，称为抑素(chslone)，此种抑素能抑制表皮细胞分裂与生长，慢性外阴营养不良正是由于两者间平衡遭到破坏的结果。因全身性疾病和外阴局部刺激(潮湿、炎症、分泌物、化纤内裤等)，使真皮中刺激物活跃，当感染、自身免疫紊乱而表皮中抑素减少时，细胞大量分裂与生长，以致表皮增厚，形成增生型营养不良；当表皮中抑素产生过多，表皮生长受抑制，以致表皮变薄时，即为硬化苔藓型营养不良。也有人认为外阴营养不良与内分泌失调、黄体生成素明显不足有关。
  组织病理：病理特点主要为粘膜上皮的增生性病变。在正常的情况下，女阴粘膜无颗粒层及角质层。发生粘膜白色病变后，则出现角化过度和颗粒层增厚。棘细胞不规则增生，上皮脚延长。可见到早期间变，此时上皮细胞部分呈异形性，细胞极性紊乱，可见角化不良细胞。
　(一)增生型营养不良
　呈表皮过度角化或伴有角化不全，棘细胞层不规则增厚，上皮脚向下延伸，真皮浅层有不同程度的淋巴细胞和少数浆细胞浸润。
　(二)萎缩性外阴营养不良
　表皮过度角化，有时有角质栓形成，棘细胞层明显萎缩，基底细胞液化性变，黑素细胞减少，上皮脚变钝或消失。真皮浅层水肿，胶原纤维结构丧失而出现均质化，真皮的中、上部有不同程度的炎症细胞浸润，包括淋巴细胞、组织细胞、单核细胞和浆细胞，这对硬化性萎缩性的组织学诊断有重要意义。超微结构中可见到表皮细胞间出现胶原纤维，基底常呈多层改变，表皮于真皮交界处被破坏，真皮上皮层水肿，胶原纤维变性，横纹消失，在切片中有时呈空管状。
　(三)混合型营养不良
　其组织病理同时有上述两种类型的病理改变，在增生型和混合型中，如出现棘细胞排列不整齐，细胞大小形态不一，染色体深，分裂象增多，但基膜完整时为非典型增生。根据非典型增生的范围和程度可分为轻、中、重三度：非典型增生局限于表皮深部下1／3时为轻度，累及1／3～2／3为为中度，超过2／3但未累及全层为重度。如上述异型细胞累及表皮全层且细胞失去极性为原位癌，穿透基膜为浸润癌。间变型营养不良在镜下呈上皮增厚，形成乳头，上皮脚向下不规则生长，常有骤然角化前和角化细胞出现，其层次增多，上皮细胞呈区域性或灶性、轻度或中度间变，基底细胞以上可见分裂象。间变分三度：轻度为表皮下1／3；中度为表皮下2／3；重度为表皮下2／3—全层。

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